Identifican un factor genético que aumenta el riesgo de disfunción eréctil


Anuncio de un servicio para el tratamiento de la disfunción eréctil en Londres, Reino Unido, en una imagen de archivo.
Gordon Joly / Flickr (CC)

Un equipo de científicos estadounidenses ha identificado un factor genético que aumenta el riesgo de padecer disfunción eréctil, lo que supone la primera vez que se detecta una posición concreta del genoma que pueda estar vinculada con ese trastorno.

El descubrimiento, publicado este lunes en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), supone un avance porque hasta ahora se sospechaba que la genética estaba relacionada con la disfunción eréctil en alrededor de un tercio de los casos, pero no se habían identificado características del genoma asociadas a ello.

Los científicos concluyeron que las variaciones en una posición específica del genoma, llamada “locus” genético, que se encuentra cerca del gen SIM1 están “significativamente asociadas con un mayor riesgo de disfunción eréctil”, indica el estudio.

“Identificar este ‘locus’ SIM1 como un factor de riesgo para la disfunción eréctil es muy importante, porque proporciona la prueba largamente buscada de que hay un componente genético en la enfermedad”, dijo el autor principal del estudio, Eric Jorgenson, del centro de investigación Kaiser Permanente en California.

Detonantes de la enfermedad

Los investigadores estudiaron el genoma de 36.648 hombres que participaban en un estudio de Kaiser Permanente sobre el envejecimiento y la salud de los adultos, y corroboraron los resultados con otros 222.358 hombres que forman parte del estudio genético Biobank en el Reino Unido.

“El estudio determinó que las variaciones en el ‘locus’ SIM1 estaban asociadas con un riesgo un 26% mayor de disfunción eréctil. Ese riesgo era independiente” de otros factores conocidos que están relacionados con el trastorno, como los neurológicos, cardiovasculares u hormonales, señala la investigación.

El hallazgo “podría ayudar a identificar otras variantes genéticas clave que detonen la enfermedad”, así como motivar “investigaciones para entender mejor los mecanismos precisos por los que operan” esos nexos, afirmó el jefe de urología en la Universidad de Washington en Seattle (EE UU), Hunter Wessells.

Además del centro Kaiser Permanente y la Universidad de Washington, en el estudio colaboraron científicos de la Universidad de California en San Francisco y la Universidad de Utah.



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